Egzama: semptomatoloji, sınıflandırma, tedavi yöntemleri

Egzama: hastalığın sınıflandırılması, tedavi

Egzama,% 2-10 oranında ve sanayileşmiş ülkelerde çalışma yaşındaki nüfusun% 20'sini etkileyen yaygın bir deri hastalığıdır. Dermatologların klinik pratiğinde tüm cilt hastalıkları arasında, bu hastalık en sık görülür ve yaklaşık% 30-40'tır. Egzama çok yaygın mıdır? Bu, bulaşıcı bir ajanın etkilerinin bir sonucu değildir; bu, onu kişiden kişiye iletmenin hiçbir yolu olmadığı anlamına gelir.

Egzama ve patogenezi nedir?

Egzama, epidermis ve dermiste inflamatuar süreçlerin neden olduğu kronik bir hastalıktır ve aşağıdakilerle karakterizedir:

  • çeşitli provoke faktörlerin çok sayıda;
  • döküntülerin çeşitli varyantları, bunların eş zamanlı olarak gelişimlerinin farklı aşamalarındadır;
  • sık relapslara ve klinik seyrinin şiddetinde bir artışa sık rastlanma eğilimi;
  • birçok terapötik yöntemin etkilerine karşı yüksek direnç.

Hastalığın patogenezinin (başlangıç ​​ve gelişme mekanizmaları) kalbinde yer alır:

  1. Alerjenik faktörlere karşı polivalent sensitizasyon (reaktif duyarlılık).Bu temas ve cilt alerji testlerinin pozitif sonuçları ile doğrulanmaktadır egzama, mikrobiyal formlarının gelişiminde baskın bir role sahiptir. Ayrıca, bu hastalarda mikrobiyal antijenlere anormal kronik enflamatuvar yanıt olarak ortaya çıkan bağışıklık sisteminin göreceli eksikliğini ortaya çıkarmıştır.
  2. merkezi ve / veya periferal nörojenik tahriş edici maddelere karşı aşırı duyarlılık. Merkezi sinir sisteminin rolü psikolojik stres ve duygusal stres, hipnoterapi seans sonra olumlu etkisi sonrası cilt lezyonları, kaşıntı, nüks simetri ile doğrulanmıştır.

    sindirim sistemi bozuklukları ile sonuçlanır travma veya diğer güçlü mekanik, termal veya kimyasal uyarılara sonra meydana gelmesi ya da hastalığın nüksedişinin, karaciğer, böbrek hastalığı mekanizmalarında ve periferal ve otonom sinir sisteminin katılımı yanadır. Bu bağlantı Kut refleksleri vistsero tipine göre yapılmaktadır, yani omurilik ve iç organların (viseral tahriş deri reaksiyonları eşlik eder) deriyi bağlayan refleks arkı.

  3. Kalıtsal yatkınlık: Birinci ve ikinci paragraflarda sayılan faktörler, tüm insanlarda egzemanın gelişimine göre vücudun bir cevabına yol açmaz.

Egzemanın sınıflandırılması ve histolojik yapısı

Hastalığın uzun zamandan beri bilinmesine ve tanının zorluklara neden olmamasına rağmen, etiyolojisinin (nedenleri ve durumları) hala net bir fikri yoktur ve tam tedavi için yeterince etkili yöntem yoktur. Bu nedenle, sınıflandırma etiyolojik bir faktöre dayanamaz.

sınıflandırma

Rus dermatovenerologlar, patolojinin özelliklerine ve patolojinin klinik belirtilerine dayanarak ve aşağıdaki egzamal formlarının ayırt edildiği sınıflandırmalara uymaktadır:

  1. İdiyopatik (onu provoke eden görünür nesnel faktörlerin yokluğunda), ya da çeşitliliği olarak doğrudur.
  2. Mikrobiyal egzama ve çeşidi, para şeklindeki (sayısal) bir formdur.
  3. Çocuklar.
  4. Seboreik.
  5. Bazı uzmanların aramayı daha doğru bulmayı düşündüğü profesyonel.
  6. Travma sonrası (ayrı bir biçimde tüm dermatologlar tarafından ayırt edilmez).

Bununla birlikte, yaş gelişimi ile karakterize ve ağrılı, belirgin kaşıntı ile karakterize çocukluk egzaması, egzama – seröz "kuyuların" ana semptomlarından biri oluşmadan gerçekleşir. Bu semptom, sebore oluşumu ile ortaya çıkan ve bir maya benzeri oval mantarın (Pityrosporumovale) neden olduğu seboreşik formda yoktur. Bu nedenle, çoğu uzman, egzama için değil, atopik ve seboreik dermatit için pediyatrik ve seboreik formlara işaret eder.

Ancak genel olarak kabul edilen sınıflandırma mevcut değildir; bu, esas olarak, tek bir egzama nedeni olmadığı ve bunun poliolojik doğasının, yani birden fazla nedenin tanındığının varsayımından kaynaklanmaktadır.

Kursa bağlı olarak, hastalığın aşağıdaki aşamaları ayırt edilir:

  • 2 ay süren akut;
  • subakut – daha "yumuşak", ancak altı aya kadar süren uzun süreli akış;
  • Kronik, uzun süreler boyunca süresiz tekrarlar ve remisyonlarla akar.

Tabiatın yapısı ve hastalığın formu, büyük ölçüde, egzama nasıl tedavi edileceği sorusu, yani ilaçların seçimi ve etkinin yoğunluğu kararına bağlıdır.

Tüm formlar için ortak bir histolojik resim

Hastalığın farklı formlarına rağmen, mikroskop altında etkilenen bölgenin doku bölümleri, sadece hastalığın ciddiyetine bağlı olarak aynı yapıya sahiptir.

Akut aşama, yoğun bir inflamatuar sürecin bir işareti olarak hücre içi ve hücre içi ödem ile karakterizedir. Bu, parakeratoz yuvalarının (epidermal hücrelerin keratinizasyonundaki bozukluk) ve geri kalan doku bölgelerinde lökosit birikimlerinin varlığında ifade edilir. Epidermiste stratum corneum (akantoz) kalınlaşmasında, hücreler arası ve hücre içi ödem görülür. Yerdeki hücreler arasındaki seröz sıvının birikmesi, seröz sıvı dolgulu boşlukların oluşmasına yol açan ince hücresel bağlantıları kırar ve doku suyla dolu sünger (süngeryoz) ile benzer hale gelir.

Hücre içi distrofik süreçlerin bir sonucu olarak, vaküoller (boşluk), parçalanmış hücresel yapılarla dolu hücrelerde görünür. Yavaş yavaş, vaküoller tüm hücre içi boşluğu arttırır ve doldurur. Bu tür hücreler ilk önce kümeler şeklinde bir mikroskop altında tanımlanır. Lenfositler, nötrofiller, eozinofiller – histiyositler ve kan hücrelerinin şekillendirilmiş elemanları gibi hücresel yapılarla dolu çok küçük kesecikleri birleştirir ve oluştururlar.

Artarak, kabarcıklar gözle zaten görünür hale gelir. Onlar "serpme kuyu" olarak adlandırılan, açılır. Bu bölgelerin lenfatik ve kan damarları genişletilir, etrafındaki doku edemiktir (perivasküler ödem). Damarların duvarları boyunca, kanın oluşturduğu elemanlarla birlikte sıvı ek olarak terler. epidermis ve dermiş arasındaki sınır olarak kalın levha bozukluklan olan, üzerinden yoğun epidermal tabaka daha sonra (ekzositozu) ve dermiş ödem temin büyük miktarlarda seröz sıvı – deri yüzeyinin sızma lezyonlar olarak işaretlenen "seröz kuyu" epidermal hücreler arası boşluk içinden .

Subakut aşaması. izole veziküller, dermiş ve depolanmış Ekzositoz ödem, kan damarlarının sayısını ve perivasküler ödem çözücü kalır, ancak daha az belirgindir – Bu enflamatuar sürecin yoğunluğunun bir azalma ile karakterize edilir. Akantozis yayılmış (yayılma) olur keskin hatlarını ve açıkta alanda parakeratozu olur.

Kronik evre perivasküler ödemde daha da belirgin bir azalma ile birlikte görülür.epidermiste akantoz ile ifade edilen dermiste histiyositlerin ve oluşan kan elemanlarının sayısı, parakeratoz bölgelerine karşı hücre bölünmesi ve küçük süngerimsi bölgelerin varlığı. Ek olarak, kalınlaşmış duvarlara sahip kılcal damarlar ve arterioller fazlalığı vardır.

Bu nedenle, hastalığın tüm varyantları ve evreleri için, aşağıdaki histolojik işaretler farklı tezahürlerin doğasında bulunur:

  • "seröz kuyular";
  • Küçük damarlar etrafında infiltratlar;
  • dermis ve epidermal tabakanın şişmesi;
  • parakeratoz, spongioz ve akantoz.

Akut formu

subakut formu

Egzama kronik formu

İdiyopatik formu

Egzama belirtileri

Bunun başlıca özelliği, en yaygın olan egzama şeklinin klinik olarak belirlenmiş patojenik bileşenlerin olmamasıdır. Genellikle sadece provoke edici faktörler kurulabilir. Ekzamanlı odaklar tek ve hatta tek ve çok olabilir.

Cildin herhangi bir yerinde lokalize olurlar ve bazen önemli alan alanlarını etkileyen farklı boyutlara sahiptirler.

İdiyopatik egzemanın akut aşaması

Klinik tablo, sürecin aşamalı doğasının bir yansımasıdır.Akut sahne de şartlı olarak aşamalara ayrılır:

  1. eritemlipembemsi-kırmızı lekelerin ortaya çıkmasıyla başlar. Sayıları ve büyüklükleri hızla artar, cilt yüzeyinin üzerinde hafifçe yükselen, iltihaplı bir doğanın yaygın, orta derecede ödemli, yoğun bir kızarıklığı (eritem) oluştururlar.
  2. papüler – eritematöz noktanın çevresinde ve çevresinde nodüllerin (papüllerin) küçük, şişmiş, kıvamlı kıvamları ve pembemsi renklenmeleri vardır.
  3. kabarcıklı papüler döküntüün veziküllere dönüşümü aşamasıdır. Papüller şeffaf bir steril seröz sıvı ile doldurulur ve keseciklere dönüşür. İkincisi, parlak kırmızı bir aşındırıcı yüzey açığa, açılır.
  4. Islaklık aşaması. Erozyonlar ekzematöz "seröz kuyucuklar" olarak adlandırılır, çünkü bunlar seröz akışkanın sürekli olarak salınmasıdır. Yavaş yavaş, "seröz kuyular" birleştirir. Dikkatli görsel inceleme ile farkedilen, izole kalan, aynı zamanda, azgın epitel tabakası olmadan parlak kırmızı odakları birleştirir.Odakların tabanı şişkinlik nedeniyle yükselir ve net hatlara sahip değildir. Odaklardan yoğun ve bol miktarda seröz sıvı tahliye, keten ve bandaj emdirme.
  5. Krustoznuyuinflamasyonun yok oluşu, yeni vezikül elementlerinin oluşumunun kesilmesi, odakların ıslanma yüzeyinin kurutulması ve sarımsı yarı saydam ince kabukların oluşması ile karakterize edilir ve geriye kalan kesecikler de dönüşebilir. Bir stafilokok enfeksiyonu birleşirse ve pürülan bir safsızlık ve kan varsa, korteks karşılık gelen sarı veya kahverengi bir renk ile bulanıklaşır.
  6. Skuamöz veya pullu. Yavaş yavaş, kabukların altındaki epitel azgın tabakası restore edilir ve ikincisi düşer. Odaklar siyanotik pembe bir renk kazanır, yüzeyleri küçük ölçekli pul pul pullarla kaplıdır. Ayrıca, soyulma durur ve cilt yüzeyinin normal rengi restore edilir, bu da akut evrenin son tamamlanmasını ve remisyonun başladığını gösterir.

Bu açıklama şematiktir. İlk eritemden kabuklara ve ölçeklere kadar dinamik gelişim (evrim) ve tek bir ekzematöz alanda farklı gelişim aşamalarında elementlerin varlığı "evrimsel polimorfizm" olarak adlandırılır.Yani, bütün bir ocak içinde bir bütün olarak, net bir aşamalar dizisi yoktur. Bunlar birbiri üzerine yerleştirilir: ocağın ödemsel eritematöz yüzeyinde aynı anda "seröz oyuklar" birlikte bulunur, papüler ve veziküler döküntüler, kabuk soyma, soyulma ve temizlenmiş bölgeler.

4. aşama hariç tüm aşamalara hafif veya orta kaşıntı ve yanma hissi eşlik eder. 4. aşamada, azgın tabakalar ve hatta bazen granüler olanlar reddedilir. Bu nedenle, ıslaklık döneminde kaşıntı hissi, ağrı ile değiştirilir.

Staphylococcal veya streptokok enfeksiyonunun eklenmesi, sık görülen pürülan sarımsı kabukların oluşmasına ve oluşumuna yol açan sık görülen bir komplikasyondur.

Ek olarak, akut bir sürecin seyri kürtaj (kesintiye uğrayabilir), yani tutarsız, bir, iki veya daha fazla aşamayı atlayabilir. Örneğin, eritem aşaması hemen pullaşmaya dönüşebilir. Egzamanın tedavisi için hangi preparatların seçildiğine bağlı olarak, akıştaki akutlık aşaması, odaklardaki bazı elementlerin prevalansı ile belirlenir.

Subakut sahne

Akut egzama nadiren tam iyileşme ile biter.Kural olarak, 1.5 – 2 ay içinde subakut haline dönüştürülür. Odakların kıvrımları belirginleşir, mokkulasyon ve şişkinlik önemsiz veya tamamen yoktur, pembemsi-siyanotik renk parlaklığını kaybeder. Odakların yüzeyinde cilt paterninin farklı bir ifadesi görülür, birkaç element (kabuklar, kesecikler ve papüller) korunur.

Kronik sahne

Altı aylık bir süre boyunca, subakut aşama, süresiz uzun bir seyir ile kronik hale gelir. Bazen, gelişimin akut ve subakut aşamalarını atlayarak fark edilmeden ortaya çıkar. Odakları ile karakterizedir:

  • palpasyon sırasında odakların netliği ve odak yoğunluğu;
  • açık pembe renkte siyanoz (mavimsi renk);
  • ocağın yüzeyinin bükülmez bir deri modeli;
  • ıslaklık ve şişlik olmaması;
  • ayrı veziküler ve papüler element gruplarının varlığı, kanlı kabuklar ve küçük plakalı ölçekler.

Her aşamada, akut, subakut veya kronik, yeni veya mevcut odaklara yakın veya uzak görünebilir. Hastalığın hem kronik hem de subakut dönemleri remisyon ve relaps fazları ile ortaya çıkar.Alevlenmelerin semptomatolojisi, akut dönemdeki ile aynıdır.

Dıshidrotik egzama

Odak noktalarının sadece avuç içi bölgesinde ve ayakların plantar yüzeyinde lokalizasyonu ile karakterizedir. Semptomlarının özellikleri, vücudun geri kalanıyla karşılaştırıldığında epidermal tabakaların kalınlığının, özellikle de azgınlığın çok daha büyük olmasından kaynaklanır. Klinik özellikler şunlardır:

  1. Kötü ifade edilen eritem.
  2. Yoğun bir kapağa sahip olan veziküllerin büyüklüğü (4-5 mm'ye kadar).
  3. Veziküllerin küçük odakların oluşumu ile gruplanması.
  4. Baloncukların çoklu odacıklara sahip tek boşluklara füzyonu.
  5. Ekzematöz odak etrafında stratum corneum "Yaka".

Mikrobiyal formu

Bu, doku ve hücrelerin mikrobiyal antijene karşı reaktif duyarlılığındaki artışın bir sonucu olarak ortaya çıkar ve genellikle pürülan bir enfeksiyondan, özellikle dağınık bir yapının streptodermasından etkilenen bölgelerde gelişir. Doğrudan farklı olarak, mikrobiyal egzama odakları asimetriktir ve özellikle kulakçıklar, ayaklar, kulakçık arkasında, meme bezinin altında ve meme uçlarının çevresinde lokalizedir.

Odakların ana hatları, sağlıklı ciltlerden net bir şekilde ayrılmış büyük alevli veya yuvarlaktır.Sınır sıklıkla göze çarpan pembe jant olduğu, bunun çevresinde bir "yaka" olarak soyulabilir korneum tabakasını sınırlanmıştır. Plaka kabuğu kahverengi, yeşilimsi sarı veya sarı kaplanmış odaklar kısmen ya da tamamen. bunların uzaklaştırılmasına (ya da serbest yerler) sonra damla damla (ıslak tip mikrobiyal egzama) tahsis edilir seröz sıvı olan ekzematöz "kuyu", mavimsi-pembe bir yüzey ağlayan açılır.

Bazı durumlarda, yüzeyde veya küçük kabarcıklar odakları yakınındadır ve saç folikülleri (folikül iltihabı) iltihabı. uzun akış ayırma seröz sıvı vermesi durumunda, yüzey, kuru ve parlak ve konjestif-siyanoz büyük olan, kolayca pullanmış baskül tek veziküller ve ekzematöz "oyuklara" (kuru tip mikrobiyal egzama) olur.

Numulyarnaya formu uzun süreli, kronik enfeksiyon odaklarının varlığında geliştirir – .. Bu şekilde şekil ile karakterize edilir vb Kronik bademcik iltihabı, kronik rinosinüzit, granülom diş, kronik otitis nadiren 15-30 mm çapına kadar uygun odaklar özetlemektedir – daha fazla.Damlacık ıslaklığı ve kırmızımsı-siyanotik bir renk ile odaklar hafifçe çevredeki yüzey üzerinde yükselir. Sürecin aşamaları aynıdır.

Profesyonel veya iletişim egzama

Hastalığın bu formu, alerjik kökenli dermatitin bir sonraki aşaması olarak gelişir. Bu durumda risk faktörü, kimyasal üretim veya hane duyarlılığı ile uzun süreli temastır. Odakların baskın lokalizasyonu, yüz ve boyun bölgeleri, elin dorsal yüzeyi, önkol bölgesi ve dış genital organlar ve yakın rektal bölgelerdir.

Odakların yapısı, şişkinlik, parlak eritem ve çok sayıda kesecik unsuru olarak işaretlenmiştir. İdiopatik formdan farklılıklar:

  • elementlerin daha az evrimsel polimorfizmi;
  • Bir kimyasal antijen yokluğunda işlemin hızlı "zayıflaması";
  • Uyaran ortadan kaldırıldığında bağımsız relapsların yokluğu.

Uzun bir akış sonucunda, iletişim formu doğru olur.

Travma sonrası formu

Bu, bazı yazarların 3 çeşidi ayırt ettiği oldukça nadir görülen egzama türüdür:

  • Cildin hasarlı bir alanının gelişimi; hasara karşı izole bir tepki gibi olabilir,;, Yanık dövme, kesikler, epidermis, böcek ya da hayvan ısırması yüzey hasarı – ve bağımsız doğası gereği, faktör tahrik (köbner fenomeni) bilinmeyen bir doğa izomorfik cevabı olabilir Bir izomorfik reaksiyon genellikle mekanik stimülasyondan birkaç hafta sonra gelişir.
  • Postakümülasyon güdük bölgesinde egzama.
  • Sinir travma sonrası kalınlaşma (egzama) bölgesinde egzamatöz odak.

Bu formun semptomatolojisi idiyopatiktir.

Bu nedenle, tüm egzama formları için ortak işaretler şunlardır:

  1. Eksositoz ve seröz "kuyular."
  2. Evrimsel polimorfizm.
  3. Etkilenen alanın neredeyse sürekli gerilmeden kaşınması.

Egzama tedavisi

Hastalığın tedavisi şunları içerir:

  1. Özellikle yaygın hastalıklar düzenlemeler için lezyonlarda kısıtlama ya da su arıtma ortadan kaldırılması.
  2. Diyet, özellikle doğrudur egzama. Ürünler, akut ve ekstraktifler ve baharat yokluğu ile, et gibi anti-alerjik ve düşük karbonhidratlar, yağlar içinde, ve bazı durumlarda, ve hayvansal protein olmalıdır.Vitamin ve mikro elementlerden zengin bitkisel proteinler, süt ürünleri, meyve ve sebzeleri kullanmak gerekir. Hastalığa başladığı zaman kullandığınız ürünlere dikkat etmelisiniz. Bazen hipoalerjenik diyet tavsiye edilir.
  3. Patojenetik tedavi.
  4. Fizyoterapötik prosedürler – helyum neon lazerin lezyon bölgelerine uygulanması, lokal ve genel dozda morötesi ışınlama, seçici fototerapötik etki. Her aşamada, ozon tedavisinin kullanımı etkilidir. Özellikle disgidicheskoy eczema ile ayak ve ellerde lokalize edildiğinde, yaygın versiyonlarla – topikal olarak uygulanır, yani intravenöz olarak ozonize fizyolojik solüsyon enjekte edilir.
  5. Özellikle yaz aylarında balneotalassoterapi ve kaplıca tedavisi. En etkili sonuçlar, Ölü Deniz'de veya Karadeniz'in ya da Akdeniz'in kıyısında yapılan tedavi sonrasında gözlenmektedir.
  6. Uyku, iş ve dinlenme rejiminin normalleşmesi, fiziksel kısıtlama ve mümkünse psikolojik yükler.

Patojenetik terapi

Hastalığın mekanizmalarını etkilemek için, preparatlar lokal ve genel etkilerin egzamasını tedavi etmek için kullanılır.

Yerel terapi her aşamada özel bir öneme sahiptir. % 1.2 borik asit çözeltisi furatsilina, dioxidine, metilen mavisi, klorheksidin, potasyum permanganat (5 litre su içinde 1 gr – ıslatma süresi, bol antiseptik çözeltiler veya aynı çözeltilerde ıslatıldı ıslak yavaş yavaş kurutma bandajla losyon dizayn. ),% 2 borik asit çözeltisi.

Bu çok belirgin değildir, fakat itme emmek veya stihanii enflamatuar süreçler çimentolama çözümler kullanılan – Burovsky sıvı kurşun, su, etil alkol ve su kurşun ( "gulyardova su") ile borik asit, kaşıntı, resorsinol (% 2.1) kaldırır veya lapis (% 0,25-0,1'lik nitrik gümüş). Son iki ilacın bakterisidal etkisi vardır.

nesli sırasında merhemler, kremler ve kortikosteroid hormon içeriği olan losyonlar (günde 1) atanır remisyon döneminde kronik olduğu kadar, emmek: Celestoderm "B" (krem ve merhem), Elokim (krem, merhem ve losyon), prednizolon ve Hydrocortisone merhem, vb.1.5-2 ay boyunca kullanılırlar.

Son 2-3 hafta içinde bu Triderm (betametazon ve gentamisin klotrimazol) Diprosalik (salisilik asitle betametazon) ve diğerleri gibi antimikrobiyal bileşenler ihtiva eden bileşim içinde, hormon preparatları için süpürasyon önerilen geçişi önlemek için kullanılırlar. Uygun dozaj formları kullanılarak (losyon merhem veya krem) iltihap aşamasına bağlıdır.

C Diprosalik – kuru döküntüler ve bol kabuklar varlığında ve ayrıca egzama disgidroticheskih kremi ve merhemler Elokim özellikle etkilidir formları.

Ne zaman yerel duyarlılık kaynağı ortadan kaldırarak en önemlisi iletişim formu sedef gerekli ve posttravmatik nöroma postamputatsionnoy veya cerrahi tedavi kaynaklanır posttravmatik de.

Genel terapi, sistemik etki ilaçlarının kullanılmasından oluşur:

  • antihistaminler, anti-alerjik ve anti-pruritik etkilere sahiptir;
  • detoxicants (Hemodez i.v.) ve emiciler – Polyphepanum, Enterosan, Polysorb, vb.,
  • immünomodülatörler;
  • akut aşamasında askorbik asit, daha sonraki aşamalar ilave, ancak daha da dikkatle diğer vitaminler;
  • yatıştırıcılar ve hipnotikler, sakinleştiriciler ve antidepresanlar;
  • kalıcı akım ve ortak varyantlarla – glukokortikoid ilaçların (Prednisolone, Dexamethasone, Metipred, Diprospan) sindirim ve kas içi enjeksiyonu.

Gastrointestinal sistemin fonksiyonunun normalleşmesine ve hormonal durumun düzeltilmesine, vücuttaki kronik enfeksiyon kaynaklarının sanitasyonuna çok dikkat edilir.

Terapötik etki, patojenik zincirin tüm bağlantılarına yönelik ve hastalığın herhangi bir formundaki aşamaları dikkate alarak bireysel olmalıdır.

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Loading...
Bu yazıyı beğendiniz mi? Lütfen arkadaşlarınıza paylaşın:
Bir cevap yazın

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: